INSUFFISANCE RÉNALE : Laldostérone en cause dans sa progression

L’hydrochlorothiazide ne doit pas être utilisé pour traiter l’oedème gestationnel, l’hypertension gestationnelle ou la pré-éclampsie en raison du risque de diminution de la volémie et hypoperfusion placentaire, sans effet bénéfique sur l’évolution de la maladie. Risque de potentialisation des effets des myorelaxants non-dépolarisants (tubocurarine par exemple) par les diurétiques thiazidiques. O soit administrer des doses initiales réduites d’inhibiteur de l’enzyme de conversion et augmenter progressivement la posologie. Risque de majoration des effets indésirables à type d’oedème angio-neurotique (angio-oedème).

Des complications cardiovasculaires dues à une production excessive d’aldostérone, telles qu’une fibrose, un dysfonctionnement ventriculaire gauche, des arythmies et un infarctus du myocarde, peuvent être associées à la maladie.
L’absence de 11-bétahydroxystéroïde déshydrogénase active permet au cortisol d’accéder au récepteur et de fonctionner comme un puissant minéralocorticoïde au niveau du néphron distal, favorisant la rétention sodée et l’excrétion de potassium.
Ces déficits sont transmis selon un mode autosomique récessif et les défauts moléculaires spécifiques sont maintenant bien identifiés.
Une hypercalcémie franche peut être en rapport avec une hyperparathyroïdie méconnue.
Le traitement par lisinopril ne doit pas être débuté moins de 36 heures après la dernière dose de sacubitril/valsartan (voir rubriques Contre-indications et Interactions avec d’autres médicaments et autres formes d’interactions).

Les IEC peuvent provoquer une hyperkaliémie car ils inhibent la libération d’aldostérone. Cet effet n’est généralement pas significatif chez les patients dont la fonction rénale est normale. De nombreux mécanismes ont été proposés pour rendre compte de l’hypertension si fréquente au cours de la maladie de Cushing.

Prise en charge et traitement

L’utilisation concomitante d’IEC avec les inhibiteurs de mTOR (p. ex. sirolimus, évérolimus, temsirolimus) peut entraîner un risque accru d’angio-oedème (voir rubrique Mises en garde et précautions d’emploi). L’utilisation concomitante d’IEC avec l’association sacubitril/valsartan est contre-indiquée en raison du risque accru d’angio-oedème (voir rubriques Contre-indications et Mises en garde et précautions d’emploi). La fonction rénale et la kaliémie sont appréciées avant le début du traitement (voir rubrique Posologie et mode d’administration).

De plus, cette association est contre-indiquée chez le patient diabétique ou insuffisant rénal.
Elle est caractérisée par son aspect non productif, sa persistance, ainsi que par sa disparition à l’arrêt du traitement.
L’utilisation concomitante d’IEC avec le racécadotril peut entraîner un risque accru d’angio-oedème (majoration des effets indésirables à type d’oedème angioneurotique) (voir rubrique Mises en garde et précautions d’emploi).
La présentation clinique ressemble à celle d’autres formes familiales d’hyperaldostéronisme (HF-II, HF-III).
L’angiotensine II est une substance produite par votre organisme qui se lie aux récepteurs de la paroi des vaisseaux sanguins entraînant leur contraction.

Dans l’essai publié cette semaine dans le New England Journal of Medicine, les patients ont reçu une fois par jour du baxdrostat, un nouvel inhibiteur du CYP11B2 dont la sélectivité in vitro est plus de 100 fois supérieure, par rapport à celle du CYP11B1, et dont la demi-vie plasmatique est d’environ 30 heures. L’HTA résistante représente un enjeu de santé important étant donné sa fréquence et ses risques associés. Le mode de transmission étant autosomique dominant, un conseil génétique doit être proposé aux parents concernés afin de les informer que le risque de transmission de la maladie associé à chaque grossesse est de 50 %. Le triamtérène est commercialisé seulement en association avec un diurétique thiazidique.

Syndrome de Liddle

Il est conseillé de ne pas boire d’alcool en prenant LOSARTAN HYDROCHLOROTHIAZIDE EG. L’association alcool/ LOSARTAN HYDROCHLOROTHIAZIDE EG peut augmenter les effets de chacun d’eux. Informez aussi votre médecin que vous prenez LOSARTAN HYDROCHLOROTHIAZIDE EG si vous devez passer un examen radiographique et recevoir des produits de contraste iodés.

Au cours du traitement de l’hypertension artérielle non compliquée, il est rare d’observer une hypotension symptomatique. Un suivi des électrolytes sériques doit être effectué chez de tels patients, à intervalles réguliers. En cas d’exposition à un IEC à partir du 2ème trimestre de la grossesse, il est recommandé d’effectuer une échographie foetale afin de vérifier la fonction rénale et les os de la voûte du crâne.

Même les patients jeunes dont la tension artérielle est normale peuvent présenter des troubles de la fonction cardiaque. Chez l’adulte, l’HF-I est associé à un risque élevé d’accident vasculaire cérébral hémorragique anabolisants légaux en ligne et de ruptures d’anévrysmes intracrâniens à un jeune âge. L’utilisation concomitante d’IEC avec la vildagliptine peut entraîner un risque accru d’angio-oedème (voir rubrique Mises en garde et précautions d’emploi).

Tbeau synoptique des principales hormones

A moins que le traitement IEC soit considéré comme essentiel, il est recommandé de modifier le traitement antihypertenseur chez les patientes qui envisagent une grossesse pour un médicament ayant un profil de sécurité établi pendant la grossesse. En cas de diagnostic de grossesse, le traitement par IEC doit être arrêté immédiatement et si nécessaire un traitement alternatif sera débuté (voir rubriques Contre-indications et Fertilité, grossesse et allaitement). Les patients ayant un antécédent d’angio-oedème non lié à la prise d’un IEC peuvent présenter un risque accru d’angio-oedème sous IEC (voir rubrique Contre-indications). Au-delà, les antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes ont également l’inconvénient d’induire une augmentation contre-régulatrice des taux d’aldostérone, dépendante de la rénine.

Excès de glucocorticoïdes

Par conséquent, LOSARTAN/HYDROCHLOROTHIAZIDE EG ne doit pas être donné aux enfants. Veuillez lire attentivement cette notice avant de prendre ce médicament car elle contient des informations importantes pour vous. Les IEC et les ARA II ne doivent donc pas être associés chez les patients atteints de néphropathie diabétique. Ces résultats sont également applicables aux autres IEC et ARA II, compte tenu de la similarité de leurs propriétés pharmacodynamiques.

L’alcalose métabolique et l’hypokaliémie sont marquées, parfois responsables de rhabdomyolyse. L’hypertension est présente chez environ 80 % des patients ayant un syndrome de Cushing. La sévérité de l’hypertension pourrait être liée en partie à l’abolition du rythme nycthéméral (chute nocturne de la pression artérielle) observée à la fois chez les patients atteints de syndrome de Cushing ou après administration exogène de glucocorticoïdes.

Interactions médicamenteuses ZESTORETIC

L’action antihypertensive du lisinopril se manifeste aussi chez les sujets ayant des concentrations de rénine basses ou normales. Cette diminution n’est toutefois pas suffisante pour altérer l’efficacité des vasopresseurs lors d’une utilisation thérapeutique. Surveiller la kaliémie, éventuellement l’ECG et, s’il y a lieu, reconsidérer le traitement. Une hypercalcémie franche peut être en rapport avec une hyperparathyroïdie méconnue.

Ainsi de hautes concentrations de cortisol exercent un effet de rétention hydrosodée par la liaison aux récepteurs des minéralocorticoïdes (MR) ou par des mécanismes non récepteurs dépendants. Dans certains cas des stéroïdes sous la dépendance de l’ACTH et ayant une activité minéralocorticoïde (corticostérone, désoxycorticostérone) peuvent être secrétés conjointement aux glucocorticoïdes. Une augmentation de la réactivité vasculaire à différents agents presseurs a été également mise en évidence probablement liée à des effets sur des récepteurs vasculaires. En cas de syndrome de Cushing par sécrétion ectopique d’ACTH, l’excès de cortisol dépasse les capacités cataboliques de la 11 hydroxy-stéroïd-deshydrogenase (11-HSD) et stimule directement le MR.